|
http://analit.agh.edu.pl/wp-content/uploads/2016/10/12_Zuziak_Justyna_Analit_2.pdf
Wpływ glinu na organizm człowieka
Wpływ glinu na organizm człowiek jednoznacznie można określić jako toksyczny. Dowodem na
wyżej postawione stwierdzenie może być historia z Cameford z 1988 roku, kiedy to 20 ton siarczanu
glinu (Al2(SO4)3 jest popularnym i często stosowanym koagulantem podczas oczyszczania ścieków)
w wyniku awarii przedostało się do zbiornika z wodą pitną. Wykrycie i usunięcie usterki nastąpiło
z opóźnieniem, skutkiem czego mieszkańcy Wielkiej Brytanii dostali zanieczyszczoną glinem (320
mg/l) oraz mocno zakwaszoną (pH 3,5-5) wodę pitną. Początkowo mieszkańcy uskarżali się na zły
smak wody, a następnie na pieczenie w przełyku i inne dolegliwości z strony układu pokarmowego,
wysypki skórne, bóle stawów oraz utratę pamięci. Zwierzęta, które miały kontakt z skażoną wodą,
głównie ryby – zginęły [20].
Wyniki badań prowadzonych w ciągu ostatnich dziesięcioleci zmieniły pogląd na rolę glinu
w funkcjonowaniu roślin, zwierząt i ludzi. Udokumentowano szkodliwe działanie Al3+ w patogenezie
wielu chorób u pacjentów dializowanych. Przepony Donnana stosowane w urządzeniach do dializy
nie eliminują glinu tak skutecznie jak nerki, co sprawia kłopoty chorym nefrologicznie. Zaburzenia
koordynacji ruchów, drżenie, ruchy mimowolne, mioklonie, dysartria i dysfazja to jedne
z bezpośrednich objawów encefalopatii podializowej. Długodystansowym objawem tego zaburzenia
jest demencja, która pojawiała się już nawet po około 15 miesiącach od rozpoczęcia dializ. W mózgu,
mięśniach oraz kościach osób zmarłych w skutek tej choroby stwierdzano znacznie podwyższone
stężenie glinu. Na wystąpienie encefalopatii podializowej ma wpływ jakość wody używanej
w dializatach oraz uszkodzenie bariery krew-mózg. Już w latach osiemdziesiątych stwierdzono, że
jony glinu z wody mogą dyfundować do osocza krwi powodując uszkodzenia układu nerwowego,
a przenikanie jonów przez barierę krew-mózg uzależnione jest od stopnia jonizacji związku, jego
J. Zuziak et al. / Analit 2 (2016) 110–120
118
rozpuszczalności w lipidach i wielkości cząsteczki [7]. Kolejne badania wykazały duże znaczenie
dynamiki przenikania glinu do mózgu i funkcji nerek. Okres półtrwania glinu w surowicy krwi
wynosi około 30 min, zatem jego kumulacja uzależniona jest od wydolności nerek. Opisywany zespół
encefalopatii może także występować w wyniku zażywania leków zawierających w swoim składzie
glin np. środki przeciw nadkwasocie zawierające Al(OH)3. W efekcie licznych badań i podjętych prób
eliminacji glinu z leków oraz dializatów przypadki encefalopatii zdarzają się stosunkowo rzadko [2].
Stwardnienie zanikowe boczne, parkinsonizm skojarzony z demencją starczą to kolejne jednostki
chorobowe za których przyczynę w dużej mierze uważa się glin. Cechą wspólna tych chorób jest
atrofia neuronów, degeneracja neurofibryli, limfopenia, zaburzenia funkcji limfocytów T. Badania
rezonansu magnetycznego wskazują na kumulację glinu w obrębie hipokampa [21].
Istnieje prawdopodobieństwo, że glin jest również czynnikiem etiologicznym klasycznej choroby
Parkinsona. Zwolennicy tej teorii powołują się między innymi na to, że 30-50% cierpiących na
parkinsonizm choruje równocześnie na chorobę Alzheimera, a u 60% pacjentów z demencją
Alzheimera zdarzają się zaburzenia pozapiramidowe. Typowymi objawami Parkinsona są:
spowolnienie ruchowe, drżenia spoczynkowe, wzmożenia napięcia mięśni typu plastycznego. Na
chorobę Parkinsona choruje ok. 1,5 -2% osób po 70. roku życia (0,15% ogółu populacji), średni wiek
zachorowania to 58 lat, mężczyźni chorują częściej niż kobiety [22].
Z powodu starzenia się społeczeństwa znacząco wzrasta odsetek osób w starszym wieku, a co za
tym idzie – liczba ludzi cierpiących na zespoły otępienne czego przykładem może być choroba
Alzheimera. Choroba ta jest najczęstszą przyczyną demencji i występuje u około 1% populacji
w wieku 60 lat, a nawet do 50% osób w wieku 90 lat. Choroba Alzheimera dziedziczona jest u około
5% - mutacja genu na 21. chromosomie. Pierwsze symptomy tej choroby to zaburzenia pamięci,
orientacji, koncentracji i uwagi, zaburzenia językowe („wypadanie słów”), a w kolejnych stadiach
choroby urojenia i omamy, niepokój psychoruchowy i objaw wędrowania, zaburzenia snu i rytmu
dobowego, zaburzenia zachowania i nastroju, mioklonie i napady padaczkowe oraz wiele innych
zaburzeń neurologicznych [22].
Otępienie starcze typu alzheimerowskiego można zdiagnozować poprzez badania
histopatologiczne mózgu, które pozwalają na określenie rodzaju zaburzeń i obszarów dotkniętych
zmianami zwyrodnieniowo-zanikowymi. Charakterystycznymi zmianami w mózgu jest nadmierna
obecność płytki starczej zbudowanej z patologicznego białka β-amyloidu oraz parzyste sploty
zdegenerowanych komórek nerwowych zlokalizowane w podwzgórzu i tworze siatkowatym. Dzięki
badaniom MR stwierdzono także około 40% zmniejszenie hipokampa (odpowiada za proces uczenia
się i zapamiętywania) w porównaniu do grupy kontrolnej, co jest ważnym elementem diagnostyki
opisywanej amyloidozy [22,23]. Innym charakterystycznym objawem jest symetryczne poszerzenie
bruzd na sklepistości półkul. Na rysunku (rys.3.) przedstawiono przekrój czołowy MR głowy
ze zróżnicowaniem obrazu prawidłowego, średniozaawansowanej i wysoce zaawansowanej choroby
Alzheimera.
|
|
